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2024 年 3 月 3 日，青白視角發(fā)布高度近視治療突破！新型無線無電池眼部調(diào)節(jié)貼片一文，介紹了電子科技大學(xué)附屬醫(yī)院 / 四川省人民醫(yī)院眼科鐘捷教授、電子科技大學(xué)薛欣宇教授等團隊合作研發(fā)的高度近視治療用無線無電池眼部調(diào)節(jié)貼片。該文發(fā)布后引發(fā)臨床、產(chǎn)業(yè)界及投資界廣泛關(guān)注，累計閱讀量超 3 萬，充分反映出中國眼科界對緩解嚴峻近視防控現(xiàn)狀、尤其是對高度近視新型療法的迫切需求。

2025 年 7 月 1 日，由電子科技大學(xué)附屬醫(yī)院/四川省人民醫(yī)院眼科、醫(yī)學(xué)遺傳中心檢驗科石毅教授、血液科 Miao Yang-Bao 教授及成都大學(xué)食品與生物工程學(xué)院 Zou Liang 教授等研究團隊（鐘捷教授參與本研究指導(dǎo)和支持）在「Journal of Nanobiotechnology」（Top期刊，中科院1區(qū)，IF=12.6）在線發(fā)表了題為「A Self-Generated Electricity-Driven Sclera reinforcement bionic piezoelectric patch for Management of High Myopia」即「一種自發(fā)電驅(qū)動的鞏膜加固仿生壓電貼片在高度近視管理中的應(yīng)用」的研究論文。該研究受電鰻啟發(fā)，開發(fā)出一種新型仿生壓電貼片 BPP@PVDF。它將牛心包與聚偏氟乙烯結(jié)合，兼具生物相容性和壓電性。實驗表明，該貼片能促進鞏膜成纖維細胞增殖和膠原蛋白合成，在近視兔模型中有效減少眼軸伸長，為高度近視治療提供了新方向。

01 未滿足的臨床需求

高度近視（HM）是導(dǎo)致眼部變形的主要原因，其特征是眼軸過度伸長（眼軸長度≥26mm）和嚴重屈光不正（≤-6.00 屈光度）。隨著眼軸長度的持續(xù)增加，高度近視患者面臨著顯著升高的視力威脅性并發(fā)癥風(fēng)險，包括白內(nèi)障、青光眼、視網(wǎng)膜脫離和黃斑變性。鑒于其日益增長的患病率和潛在的嚴重視力損害，高度近視已成為全球主要的公共衛(wèi)生問題，需要更多關(guān)注以減輕其相關(guān)并發(fā)癥。

由于高度近視相關(guān)的眼部病變主要源于眼軸過度伸長，眼科研究在很大程度上集中在調(diào)節(jié)眼軸生長的策略上。大量研究表明，作為眼睛最外層的鞏膜會發(fā)生進行性擴張和生物力學(xué)減弱，這是高度近視中眼軸長度不受控制地伸長的一個關(guān)鍵因素。因此，提高鞏膜強度和生物力學(xué)穩(wěn)定性已成為一種重要的治療方法。目前，后鞏膜加固術(shù)仍是唯一專門為增強高度近視患者鞏膜強度而設(shè)計的手術(shù)干預(yù)手段。臨床研究證實，后鞏膜加固術(shù)能有效延緩眼軸長度伸長，穩(wěn)定屈光不正進展，并在保持最佳矯正視力方面提供長期益處。一項回顧性研究表明，接受后鞏膜加固術(shù)的患者與對照組相比，年眼軸長度伸長減少 0.17mm，屈光不正改善 0.41 屈光度。

在后鞏膜加固術(shù)手術(shù)中，眼科醫(yī)生將生物或合成加固材料植入鞏膜擴張部位，以促進膠原蛋白合成并抑制病理性眼軸伸長（AL）。研究表明，膠原蛋白合成減少是鞏膜生物力學(xué)減弱的一個關(guān)鍵因素。后鞏膜加固術(shù)材料附著于鞏膜，通過物理增厚來強化其結(jié)構(gòu)，刺激淺層鞏膜的膠原蛋白生成并促進纖維結(jié)締組織增殖，這在很大程度上得益于其生物相容性。這種機械應(yīng)力的改變可引發(fā)有益的炎癥反應(yīng)，并通過轉(zhuǎn)化生長因子 β（TGF-β）信號增強調(diào)節(jié)細胞的膠原蛋白合成能力。

鑒于后鞏膜加固術(shù)的特定機制，后鞏膜加固術(shù)手術(shù)中使用的植入材料應(yīng)具備幾個關(guān)鍵特性，包括生物相容性、柔韌性和拉伸強度。目前，同種異體鞏膜和牛心包貼片（BPP）常用于臨床后鞏膜加固術(shù)手術(shù)。然而，同種異體鞏膜來源稀缺，且同種異體鞏膜和牛心包都需要與宿主組織長時間整合 —— 通常需要數(shù)月至數(shù)年 —— 從而限制了后鞏膜加固術(shù)的療效和廣泛的臨床應(yīng)用。實際上，大多數(shù)可用的后鞏膜加固術(shù)材料不能完全滿足后鞏膜加固術(shù)的功能需求。

因此，開發(fā)更高效的后鞏膜加固術(shù)材料以加速術(shù)后膠原蛋白合成，對于在高度近視治療中實現(xiàn)穩(wěn)定的長期治療效果至關(guān)重要。

02 設(shè)計與制備

最近的研究強調(diào)了電刺激在多種眼病中恢復(fù)正常眼部功能的治療潛力。例如，Chow 等人發(fā)現(xiàn)電流在視網(wǎng)膜色素變性中具有神經(jīng)保護作用，而 Morimoto 等人發(fā)現(xiàn)電流刺激可提高視神經(jīng)損傷模型中視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的存活率。產(chǎn)生微電流刺激的壓電聚合物已被廣泛應(yīng)用于臨床，包括傷口愈合、骨再生、感染控制、腫瘤治療和藥物控釋。其中，作為一種廣泛使用的壓電聚合物，聚偏氟乙烯（PVDF）已被證明能促進成纖維細胞增殖，從而促進膠原蛋白合成和傷口愈合。鑒于晝夜節(jié)律、視物距離和眼內(nèi)壓通過調(diào)節(jié)鞏膜膠原蛋白合成影響眼軸長度進展，鞏膜成為基于壓電材料干預(yù)的一個有前景的靶點。然而，壓電材料在高度近視治療中的應(yīng)用仍有待探索。

本研究中設(shè)計的自發(fā)電驅(qū)動鞏膜加固仿生壓電貼片（BPP@PVDF）在結(jié)構(gòu)與制備上具有明確的針對性，以下是其設(shè)計與結(jié)構(gòu)的詳細說明：

2.1 核心設(shè)計理念

受電鰻發(fā)電機制的啟發(fā)，設(shè)計了一種新型仿生壓電貼片---在后鞏膜加固術(shù)手術(shù)中提供微電流刺激，從而增強植入材料與鞏膜之間的相互作用。本研究介紹了一種簡單的旋涂技術(shù)，將聚偏氟乙烯（PVDF）整合到牛心包貼片表面，使其具有壓電特性。這種涂有聚偏氟乙烯的貼片不僅提高了后鞏膜加固術(shù)手術(shù)中的生物相容性，還促進了鞏膜成纖維細胞增殖并加速膠原蛋白合成，最終改善了后鞏膜加固術(shù)后的鞏膜生物力學(xué)。值得注意的是，在近視兔模型中，BPP@PVDF 有效減少了眼軸伸長，表明其作為一種有前景的手術(shù)材料在減輕進行性近視方面的潛力。這些發(fā)現(xiàn)強調(diào)了 BPP@PVDF 作為一種穩(wěn)定有效的后鞏膜加固術(shù)材料，為提高高度近視治療的臨床效果鋪平了道路。圖 1 展示了所提出機制的概述。

圖1：受電鰻啟發(fā)而研發(fā)的一種名為 BPP@PVDF 的仿生壓電貼片，旨在通過微電流刺激增強植入材料與鞏膜之間的相互作用，從而改進后鞏膜加固術(shù)（PSR）。這種涂有聚偏氟乙烯（PVDF）的貼片能夠促進鞏膜成纖維細胞增殖并加速膠原蛋白合成，進而在術(shù)后增強鞏膜的生物力學(xué)性能。

為此，筆者去了解了電鰻發(fā)電的原理，簡單來說：電鰻的放電源于其特化的肌肉組織構(gòu)成的放電體，這些放電體類似小型疊層電池。當(dāng)被神經(jīng)信號激勵時，離子流會陡然通過細胞膜產(chǎn)生電流。電鰻體內(nèi)從頭到尾分布著大量這樣的放電體，每個可產(chǎn)生約 0.15 伏特電壓。放電時，所有放電體串聯(lián)，使頭尾間形成高電壓（最高可達 800 伏特）；同時多個電池組并聯(lián)，可在體外產(chǎn)生足夠大的電流。電鰻能自由控制放電的時間、強度和頻率，其發(fā)電器官的神經(jīng)部分是調(diào)控樞紐，可根據(jù)需求放出不同電力，用于警告、試探、偵測或擊暈獵物及天敵。

2.2 具體結(jié)構(gòu)與制備過程

2.2.1 基底材料采用牛心包貼片（BPP，具體為 ThromalGEN 手術(shù)貼片）作為基底，其本身具有一定的生物相容性和機械支撐能力，是臨床常用的 PSR 材料之一。2.2.2 壓電涂層通過旋涂技術(shù)在 BPP 的粗糙表面均勻覆蓋一層 PVDF 薄膜。具體步驟為：制備 4mg/mL 的 PVDF 溶液（將 PVDF 溶解于二氯甲烷中）；取 100μL 溶液滴加在 1.5cm² 的 BPP 表面，在 650rpm 的旋轉(zhuǎn)臺上旋轉(zhuǎn) 30 秒以確保涂層均勻；干燥后在 80°C、8.2kV 電壓下進行極化處理，賦予其穩(wěn)定的壓電特性。
2.2.3 關(guān)鍵特性

結(jié)構(gòu)特征：掃描電子顯微鏡（SEM）顯示，PVDF 涂層覆蓋后，BPP 表面原有的纖維結(jié)構(gòu)變得不明顯，形成連續(xù)均勻的薄膜（4mg/mL 濃度時效果最佳）；

壓電性能：在模擬眨眼的機械循環(huán)測試（約 5 次 / 分鐘）中，BPP@PVDF 能穩(wěn)定產(chǎn)生約 1.75V 的電壓，與純 PVDF 薄膜的壓電輸出相當(dāng)；

厚度控制：PVDF 涂層厚度隨濃度變化，4mg/mL 時厚度適中（1.675-10.940μm），既能保證壓電性能，又避免了過厚導(dǎo)致的結(jié)構(gòu)不規(guī)則。

圖2：BBP@PVDF 仿生鞏膜貼片的特征。（A）實驗方案示意圖。（B）掃描電子顯微鏡顯微圖像展示了球形的牛心包（左）和 BPP@PVDF（右）（比例尺為 1μm）。（C）牛心包、BPP@PVDF 和聚偏氟乙烯的傅里葉變換紅外光譜。（D）結(jié)果顯示了顆粒在循環(huán)機械測試中的壓電響應(yīng)。BPP@PVDF 產(chǎn)生的電壓為 1.755±0.107V，與聚偏氟乙烯產(chǎn)生的電壓（1.750±0.103V）幾乎相同，未觀察到顯著差異。（E-F）使用掃描電子顯微鏡對聚偏氟乙烯涂層進行厚度測量。

2.3 結(jié)構(gòu)與功能的關(guān)聯(lián)

2.3.1 生物相容性BPP 基底提供良好的組織相容性，而 PVDF 涂層經(jīng)細胞實驗驗證無細胞毒性，且能促進人鞏膜成纖維細胞（HFSF）的黏附和增殖；2.3.2 電刺激功能PVDF 在機械應(yīng)力（如眼球運動產(chǎn)生的壓力）下產(chǎn)生微電流，通過超聲模擬實驗證實，這種電流能顯著促進 HFSF 的增殖和 I 型膠原蛋白合成；2.3.3 機械強化作用BPP@PVDF 結(jié)合后，鞏膜組織的最大拉伸應(yīng)力和彈性模量顯著提高，通過促進膠原蛋白合成增強鞏膜的 biomechanical 穩(wěn)定性。綜上，BPP@PVDF 的設(shè)計通過 "生物相容性基底 + 壓電功能涂層" 的結(jié)構(gòu)，實現(xiàn)了機械支撐與電刺激的協(xié)同作用，為高度近視的鞏膜加固提供了新型高效材料。

03 研究結(jié)果

雖然生理性眼軸生長和近視的病理性眼軸生長有一些相同的潛在機制，但近視中的眼軸增長通常表現(xiàn)出更大的不可預(yù)測性。我們設(shè)計并進行了以下實驗，以進一步研究 BPP@PVDF 對透鏡誘導(dǎo)型近視引起的病理性眼軸長度伸長的影響。

實驗設(shè)計細節(jié)如圖 7A 所示。1月齡兔眼佩戴硬性透氣性接觸鏡 10 天以構(gòu)建透鏡誘導(dǎo)型近視兔模型，模型成功建立后，將兔子分為兩組：假手術(shù)組和 BPP@PVDF 組。在第 10 天，我們對透鏡誘導(dǎo)型近視兔眼進行后鞏膜加固術(shù)手術(shù)，以干預(yù)眼軸的持續(xù)生長。在后鞏膜加固術(shù)手術(shù)前，對兩組兔子透鏡誘導(dǎo)型近視建模的眼軸長度生長一致性進行初步評估（圖 7B）。該評估旨在確保后續(xù)實驗程序的正常進行。

基于圖 6 中的結(jié)果，有效的透鏡誘導(dǎo)型近視建模的最關(guān)鍵特征是鞏膜組織內(nèi)膠原纖維密度和直徑的同時減少。因此，本研究關(guān)注鞏膜組織的組織形態(tài)學(xué)特征，以評估 BPP@PVDF 對透鏡誘導(dǎo)型近視模型的治療效果。后鞏膜加固術(shù)手術(shù)治療一個月后，對兩組進行了不同的測量。

圖6：利用離焦鏡片成功構(gòu)建了近視兔模型（LIM）。（A）兔模型的操作流程。（B）眼軸長度生長變化（ΔAL）的結(jié)果。LIM：透鏡誘導(dǎo)型近視兔眼；Con：對照眼。（C）脈絡(luò)膜厚度。（D-E）不同兔組鞏膜組織的組織病理學(xué)結(jié)構(gòu)組成。黃色箭頭指示鞏膜的變化。比例尺分別為 50μm、200μm 和 20μm。Sc：鞏膜。（F）通過透射電子顯微鏡（TEM）觀察膠原原纖維密度和直徑的微觀結(jié)構(gòu)。黃色箭頭指示鞏膜的變化。比例尺分別為 50μm 和 200μm。（G）鞏膜纖維直徑的結(jié)果。

實驗結(jié)果表明，在透鏡誘導(dǎo)型近視模型中，使用 BPP@PVDF 的后鞏膜加固術(shù)治療在減少眼軸長度生長方面比假手術(shù)組效果更優(yōu)（圖 7C）。然后，測量了兔子的脈絡(luò)膜厚度，結(jié)果表明使用 BPP@PVDF 的后鞏膜加固術(shù)治療對脈絡(luò)膜厚度的變化沒有顯著影響（圖 7D 和 E）。值得注意的是，在 BPP@PVDF 應(yīng)用于后鞏膜加固術(shù)中，在增強鞏膜膠原纖維密度、刺激新的鞏膜成纖維細胞增殖、促進新血管形成以及增加膠原纖維直徑方面發(fā)揮了顯著作用（圖 7F-K）?？偟膩碚f，所有這些結(jié)果證實，在透鏡誘導(dǎo)型近視模型中，使用 BPP@PVDF 的后鞏膜加固術(shù)治療在抑制眼軸長度增加和提高鞏膜膠原纖維密度方面具有顯著潛力。

圖7：BPP@PVDF 貼片在透鏡誘導(dǎo)型近視（LIM）兔模型中展現(xiàn)出有效調(diào)節(jié)眼軸長度（AL）和修復(fù)膠原原纖維的能力。（A）操作流程。（B）后鞏膜加固術(shù)（PSR）手術(shù)前測量的眼軸長度變化（ΔAL）。（C）術(shù)后 40 天觀察到的眼軸長度變化（ΔAL）。（D-E）使用光學(xué)相干斷層掃描血管造影（OCTA）監(jiān)測脈絡(luò)膜厚度（ChT）的變化。（F-I）不同兔組鞏膜組織的組織病理學(xué)結(jié)構(gòu)組成。（F 和 H）中的綠色箭頭指示鞏膜的變化。（G 和 I）中的橙色箭頭指示鞏膜中新生成的微血管。比例尺分別為 50μm 和 200μm。Sc：鞏膜。（J-K）通過透射電子顯微鏡（TEM）觀察鞏膜膠原的微觀結(jié)構(gòu)，比例尺為 50μm。（J 和 K）中的橙色箭頭指示鞏膜的變化。

04 討論

高度近視由于其進行性以及潛在的鞏膜生物力學(xué)薄弱（這會導(dǎo)致眼軸過度伸長），仍然是眼部治療中的一大挑戰(zhàn)。目前的干預(yù)措施，包括后鞏膜加固術(shù)，已被證明能穩(wěn)定病情，但受限于缺乏能與鞏膜組織完全整合并促進長期結(jié)構(gòu)加固的最佳材料。本研究通過開發(fā)一種仿生壓電貼片 BPP@PVDF，為高度近視的管理引入了一種新方法，該貼片結(jié)合了牛心包（BPP）的機械加固作用和聚偏氟乙烯（PVDF）的壓電特性，不僅能加固鞏膜，還能提供自發(fā)電刺激，以促進膠原蛋白合成并增強鞏膜生物力學(xué)。

聚偏氟乙烯與牛心包的整合具有特別的優(yōu)勢，因為它具有雙重功能：牛心包支架提供生物相容性和高拉伸強度，類似于聚對苯二甲酸乙二醇酯（PET）等合成材料，而聚偏氟乙烯則增加了在受到機械應(yīng)力時能產(chǎn)生電流的壓電特性。這種自發(fā)電對于刺激鞏膜中的細胞至關(guān)重要，可改善細胞黏附、增強膠原蛋白生成并強化機械性能。先前的研究表明，電刺激能積極影響各種組織（包括骨骼和軟骨）的組織再生和膠原蛋白合成，但其在近視治療中的應(yīng)用在很大程度上尚未被探索。我們的研究提供了令人信服的證據(jù)，表明壓電刺激可以減輕高度近視特有的眼軸伸長。

本研究呈現(xiàn)的體外和體內(nèi)結(jié)果證實，BPP@PVDF 貼片顯著減少了近視兔模型中眼軸伸長的進展：

體外測試結(jié)果：聚偏氟乙烯涂層在受到機械應(yīng)力激活時，能促進成纖維細胞增殖和膠原蛋白合成，這對于加固鞏膜至關(guān)重要。

體內(nèi)實驗結(jié)果：該貼片能有效地與鞏膜整合，在長期使用后顯示出良好的機械強度和抗變形能力。

組織學(xué)分析結(jié)果：進一步支持了這些發(fā)現(xiàn)，與對照組相比，在受治療的鞏膜中觀察到更多的膠原蛋白沉積。這表明 BPP@PVDF 貼片不僅提供機械支撐，還能刺激長期強化鞏膜組織所需的生物過程。

雖然本研究的結(jié)果令人鼓舞，但有幾個方面值得進一步探索。首先，應(yīng)評估聚偏氟乙烯涂層的壓電特性的長期穩(wěn)定性及其在實驗時間框架之外防止眼軸伸長的持續(xù)有效性。此外，需要評估電刺激對其他眼部組織（如視網(wǎng)膜和視神經(jīng)）的潛在影響，以確保長期不會發(fā)生不良副作用。此外，BPP@PVDF 貼片用于臨床的可擴展性和可制造性仍是未來研究的重要考慮因素。

05 結(jié)語

總體而言，BPP@PVDF 貼片的設(shè)計標(biāo)志著在高度近視治療方面的一項重大進展。通過將電刺激與仿生材料相結(jié)合，本研究不僅提供了一種新的治療策略，還為眼部再生醫(yī)學(xué)的未來研究開辟了新途徑。通過自發(fā)電增強鞏膜強度和膠原蛋白合成的能力，為近視管理提供了一種獨特且有前景的方法，有望在未來改變臨床實踐并改善患者預(yù)后。

從無線無電池眼部調(diào)節(jié)貼片，到自發(fā)電驅(qū)動的鞏膜加固仿生壓電貼片，電子科技大學(xué)附屬醫(yī)院/四川省人民醫(yī)院眼科等團隊持續(xù)探索創(chuàng)新，為眼科界帶來新希望。這一系列高度近視治療研究的突破不僅展現(xiàn)科研實力，更回應(yīng)臨床迫切需求。期待研究成果能加速轉(zhuǎn)化應(yīng)用，造福更多高度近視患者。

本文文獻：

Jiang L, Zhao B, Li Q, Xie C, Hong J, Wan Y, Gong Y, Wu Z, Zou L, Miao YB, Shi Y. A Self-Generated Electricity-Driven Sclera reinforcement bionic piezoelectric patch for Management of High Myopia. J Nanobiotechnology. 2025 Jul 1;23(1):470. doi: 10.1186/s12951-025-03493-w. PMID: 40598551; PMCID: PMC12211304.