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中藥具有多成分、多靶點(diǎn)、多途徑的特點(diǎn)，其藥效物質(zhì)和作用機(jī)制的研究是闡釋中藥整體功效及作用本質(zhì)的核心。線粒體是細(xì)胞內(nèi)能量生成的主要細(xì)胞器，參與生物體內(nèi)多項(xiàng)重要生理和生化過程的調(diào)節(jié)，通過探究中藥對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)、功能的影響，有助于揭示中藥的藥效物質(zhì)基礎(chǔ)，探索其作用機(jī)制。該文從中藥對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的影響及中藥作用于線粒體的效應(yīng)靶點(diǎn)和活性成分兩個(gè)方向，綜述了中藥及其活性成分發(fā)揮線粒體調(diào)控作用的機(jī)制和研究進(jìn)展，以期為進(jìn)一步開發(fā)靶向線粒體功能的中藥或天然產(chǎn)物活性機(jī)制研究提供參考。

 

線粒體是真核細(xì)胞的重要組成部分，也是生物能量的主要來源細(xì)胞器，其內(nèi)膜上進(jìn)行的氧化磷酸化過程為細(xì)胞各項(xiàng)活動(dòng)提供了90%以上的能量，故線粒體被稱為“細(xì)胞的動(dòng)力工廠”。不僅如此，線粒體在生物合成、信號(hào)傳導(dǎo)中也扮演著關(guān)鍵角色，在氧化應(yīng)激、細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)維持、細(xì)胞凋亡及脂質(zhì)代謝等諸多方面發(fā)揮著極其重要的作用[1-3]。線粒體結(jié)構(gòu)異常和功能缺陷會(huì)影響細(xì)胞乃至組織器官的正常生理功能，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)疾病、心血管疾病、腫瘤、呼吸系統(tǒng)疾病、消化系統(tǒng)疾病及糖尿病等[4-6]。

 

中藥在我國(guó)被廣泛應(yīng)用于常見病、慢性病及多發(fā)病的預(yù)防和治療，具有確切顯著的臨床療效。研究發(fā)現(xiàn)，中藥（包括單體、有效部位、單味藥、復(fù)方）可直接或間接調(diào)節(jié)多種信號(hào)通路，進(jìn)而影響線粒體的能量代謝、氧化應(yīng)激及蛋白表達(dá)等過程，從而干預(yù)疾病的發(fā)生與發(fā)展[7-9]。近年來，基于線粒體的中藥藥效物質(zhì)及作用機(jī)制研究已成為熱點(diǎn)，通過探究中藥活性成分與線粒體的相互作用及藥效相關(guān)性，能夠在一定程度上揭示中藥的物質(zhì)基礎(chǔ)，而對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)和功能影響的研究則可從細(xì)胞、亞細(xì)胞水平評(píng)價(jià)中藥藥效并探討其作用機(jī)制[10-14]。

 

本綜述將從中藥對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的影響，以及中藥對(duì)線粒體的效應(yīng)靶點(diǎn)和活性成分研究?jī)蓚€(gè)方面進(jìn)行綜述。

 

Part.01  中藥對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)和功能的影響

 

1.1中藥對(duì)線粒體數(shù)量、形態(tài)、結(jié)構(gòu)的影響

 

細(xì)胞損傷的過程伴隨著線粒體數(shù)量、形態(tài)和結(jié)構(gòu)的改變，正確認(rèn)識(shí)線粒體數(shù)量、形態(tài)和結(jié)構(gòu)的變化是開展線粒體功能影響研究的關(guān)鍵[15-17]。對(duì)于線粒體數(shù)量、形態(tài)和結(jié)構(gòu)完整性的檢測(cè)一般采用透射電子顯微鏡，史華偉等[18]通過透射電子顯微鏡觀察了中藥復(fù)方醒脾解郁方對(duì)抑郁模型大鼠骨骼肌線粒體超微結(jié)構(gòu)的影響，發(fā)現(xiàn)抑郁模型大鼠骨骼肌線粒體數(shù)目減少、形態(tài)腫脹、空泡變性，內(nèi)嵴排列紊亂甚至溶解消失，出現(xiàn)明顯的線粒體結(jié)構(gòu)損傷。給藥醒脾解郁方后，骨骼肌線粒體接近正常，未見腫脹及空泡變性，說明中藥復(fù)方醒脾解郁方有較好的線粒體結(jié)構(gòu)保護(hù)作用。

 

線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔（Mitochondrial permeability transition pore,m PTP）是存在于線粒體內(nèi)、外膜之間的蛋白復(fù)合體孔道，其開放與關(guān)閉的狀態(tài)與線粒體膜的通透性密切相關(guān)[19]。m PTP開放異常，會(huì)造成線粒體腫脹和膜電位異常，一些促凋亡蛋白釋放入胞質(zhì)，激活一系列級(jí)聯(lián)反應(yīng)后引起細(xì)胞凋亡[20]，中藥可調(diào)節(jié)m PTP進(jìn)而改變線粒體形態(tài)。韓學(xué)超等[21]通過研究中藥天麻提取物天麻素在心肌細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷模型中的作用，發(fā)現(xiàn)其可激活m PTP上游的相關(guān)調(diào)節(jié)因子，有效抑制m PTP的開放，減輕線粒體膜電位的下降，保護(hù)線粒體結(jié)構(gòu)和功能，進(jìn)而對(duì)心肌細(xì)胞、心臟乃至機(jī)體發(fā)揮一定的抗氧化應(yīng)激損傷保護(hù)作用。Huang等[22]通過研究中藥黃芩中的主要成分黃芩素對(duì)SARS-Co V-2病毒的影響，發(fā)現(xiàn)其可以通過抑制線粒體m PTP的開放及氧化磷酸化，維持線粒體形態(tài)的完整性，從而有效抑制SARS-Co V-2病毒的復(fù)制。

 

線粒體是一個(gè)動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器，在細(xì)胞的不同生理過程和環(huán)境條件下的數(shù)量、大小和形態(tài)會(huì)發(fā)生相應(yīng)的變化，具有高度可塑性，各種生理病理刺激均會(huì)影響線粒體的分裂與融合、自噬等過程。線粒體通過控制分裂與融合、自噬等過程來維持線粒體正常功能，應(yīng)答細(xì)胞的不同生理需求，成為近年來研究的熱點(diǎn)。線粒體通過不停地進(jìn)行融合與分裂運(yùn)動(dòng)來維持線粒體穩(wěn)態(tài)，這種運(yùn)動(dòng)被稱為線粒體動(dòng)力學(xué)（Mitochondrial dynamics)[23]。線粒體的分裂與融合過程可以保證細(xì)胞內(nèi)線粒體維持一定的數(shù)量，保持一定的形態(tài)比例，以適應(yīng)不同的生理環(huán)境，不僅對(duì)于線粒體形態(tài)的控制至關(guān)重要，還影響著線粒體DNA的質(zhì)量控制和細(xì)胞的生存狀態(tài)（見圖1）。該變化過程與諸多生物學(xué)過程息息相關(guān)，如能量代謝、抗衰老、自噬和凋亡、遺傳等[24]。目前中藥對(duì)線粒體融合分裂的研究主要關(guān)注于其受控蛋白的表達(dá)變化情況，包括促線粒體融合蛋白Mfn1、Mfn2和Opal，促線粒體分裂蛋白Drp1和Fisl等。研究表明，中藥可以通過調(diào)控線粒體分裂與融合過程等動(dòng)態(tài)變化達(dá)到治療缺血/再灌注損傷、心肌梗死等疾病的作用[25]。Luo等[26]采用結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支建立心肌梗死模型，研究桃紅四物湯對(duì)心臟功能的影響，發(fā)現(xiàn)桃紅四物湯可以顯著減少線粒體的分裂達(dá)到治療缺血性心肌病的作用。

 

1.2中藥對(duì)線粒體功能的影響

 

線粒體功能異常與腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病、免疫紊亂、糖尿病及衰老等發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)。中藥可以直接或間接調(diào)節(jié)線粒體功能，從而干預(yù)疾病的發(fā)生、發(fā)展，具有良好的臨床療效。中藥對(duì)線粒體功能的影響主要包括以下方面：干預(yù)線粒體能量代謝、氧化應(yīng)激、鈣離子穩(wěn)態(tài)和凋亡等。

 

1.2.1線粒體能量代謝

 

線粒體的主要功能為氧化磷酸化合成ATP（見圖2）。糖類、脂肪和氨基酸等在細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)過糖酵解、脂肪酸β氧化等一系列過程產(chǎn)生丙酮酸和脂肪酸，這些物質(zhì)在主動(dòng)運(yùn)輸轉(zhuǎn)運(yùn)作用下穿過線粒體膜，進(jìn)入到線粒體基質(zhì)中，再經(jīng)過一系列分解代謝過程形成乙酰輔酶A，是三羧酸循環(huán)的初級(jí)底物[27]。糖酵解和三羧酸循環(huán)過程中產(chǎn)生的還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）和還原型黃素腺嘌呤二核苷酸（FADH2）是兩種還原性的電子載體，所攜帶的還原性電子載體經(jīng)線粒體內(nèi)膜上的電子呼吸鏈逐級(jí)定向傳遞O2，生成H2O，同時(shí)釋放出能量，被F0F1-ATP酶復(fù)合體用來催化ADP磷酸化而合成ATP，供機(jī)體各種活動(dòng)的需要。中藥可通過影響線粒體呼吸鏈、酶活性、三羧酸循環(huán)等途徑，實(shí)現(xiàn)對(duì)機(jī)體異常能量代謝的調(diào)節(jié)。Song等[28]研究了強(qiáng)肌健力湯對(duì)重癥肌無力大鼠線粒體呼吸鏈活性的影響，發(fā)現(xiàn)其可以通過促進(jìn)呼吸鏈復(fù)合物的酶活性來修復(fù)線粒體功能損傷，改善能量代謝，達(dá)到治療重癥肌無力的效果。

 

 

 

圖1 線粒體分裂和融合動(dòng)力學(xué)過程[24]

 

 

圖2 線粒體ATP的產(chǎn)生和消耗[27]

 

1.2.2線粒體氧化應(yīng)激

 

氧化應(yīng)激是機(jī)體內(nèi)氧化與抗氧化作用失衡的一種狀態(tài)，當(dāng)機(jī)體遭受有害刺激時(shí)，高活性分子如活性氧自由基（Reactive oxygen species,ROS）產(chǎn)生過多，氧化程度超出氧化物的清除速度，導(dǎo)致多種形式的損傷，線粒體呼吸鏈電子傳遞過程中的電子泄漏可能導(dǎo)致活性氧的產(chǎn)生（見圖3）。生理狀態(tài)下，ROS參與細(xì)胞內(nèi)如生長(zhǎng)、繁殖、發(fā)育分化、衰老等過程，在細(xì)胞中起著重要的調(diào)節(jié)作用；病理狀態(tài)下，ROS的過量聚集會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞和線粒體的結(jié)構(gòu)和功能損傷，線粒體能量代謝障礙，從而引發(fā)線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡[29]。許多中藥能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞線粒體ROS的產(chǎn)生進(jìn)而修復(fù)氧化應(yīng)激損傷，杜肖等[30]觀察了小續(xù)命湯有效成分組對(duì)腦缺血/再灌注大鼠恢復(fù)期腦組織線粒體的作用，發(fā)現(xiàn)小續(xù)命湯有效成分組對(duì)腦組織線粒體功能損傷有明顯的改善作用，還可以降低線粒體ROS的含量，這可能是其發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)的作用機(jī)制。Zhang等[31]發(fā)現(xiàn)益氣復(fù)脈散注射劑可以部分抑制線粒體ROS的產(chǎn)生，并通過調(diào)節(jié)Ca MKII信號(hào)通路改善心力衰竭小鼠的線粒體功能，為闡述益氣復(fù)脈散注射劑治療心血管疾病的潛在作用機(jī)制提供了科學(xué)依據(jù)。

 

 

圖3 線粒體活性氧的產(chǎn)生及影響[29]

 

1.2.3線粒體鈣穩(wěn)態(tài)

 

線粒體是細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存鈣的主要場(chǎng)所之一，參與了鈣信號(hào)形成以及鈣穩(wěn)態(tài)平衡。作為細(xì)胞內(nèi)局部鈣緩沖器，線粒體能夠快速攝取大量鈣，防止細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣水平過度升高，維持機(jī)體鈣穩(wěn)態(tài)平衡。但是過量的鈣可導(dǎo)致線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔開放，進(jìn)而導(dǎo)致線粒體功能障礙，影響Ca2+相關(guān)酶活性和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。

 

中藥可直接或間接調(diào)控線粒體Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)，干預(yù)線粒體和細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，阻止細(xì)胞凋亡事件的發(fā)生。Ma等[32]發(fā)現(xiàn)中藥復(fù)方燈盞生脈通過調(diào)節(jié)NMDA受體介導(dǎo)的Ca2+/Ca MKII途徑，促進(jìn)長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)來提高認(rèn)知能力，類黃酮和咖啡酰類化合物是燈盞生脈的主要活性成分，燈盞生脈中的主要藥效成分燈盞乙素（scutellarin）有望治療認(rèn)知缺陷。Gao等[33]發(fā)現(xiàn)中藥注射劑雙黃連可以通過激活線粒體Ca2+單向轉(zhuǎn)運(yùn)體以增強(qiáng)線粒體Ca2+攝取，降低肥大細(xì)胞胞質(zhì)鈣濃度，從而穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，發(fā)揮抗過敏治療作用。Dong等[34]發(fā)現(xiàn)中藥黃芪中活性成分黃芪甲苷可以通過抑制線粒體Ca2+單向轉(zhuǎn)運(yùn)體蛋白的過度激活，維持線粒體鈣穩(wěn)態(tài)，進(jìn)而抑制熱誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。

 

1.2.4線粒體凋亡

 

目前發(fā)現(xiàn)介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的通路有3條，分別為線粒體通路、死亡受體通路和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路，各條通路之間存在密切的聯(lián)系，其中線粒體途徑是細(xì)胞調(diào)亡最重要的信號(hào)通路（見圖4)[35]。疾病發(fā)生造成線粒體結(jié)構(gòu)受損，導(dǎo)致細(xì)胞色素C從線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)中，而促使凋亡因子Bax從細(xì)胞質(zhì)進(jìn)入線粒體，進(jìn)而激活Caspase級(jí)聯(lián)反應(yīng)或激活凋亡誘導(dǎo)因子AIF相關(guān)的細(xì)胞凋亡，引起m PTP開放、膜電位下降，誘導(dǎo)線粒體途徑的凋亡。另外，線粒體基質(zhì)中Ca2+水平的增加，會(huì)引起m PTP的持續(xù)開放，導(dǎo)致線粒體腫脹，線粒體凋亡。

 

中藥可以通過調(diào)控線粒體凋亡途徑來治療疾病，沈文華等[36]發(fā)現(xiàn)白頭翁總皂苷堿水解產(chǎn)物在體內(nèi)外均可以抑制肝癌細(xì)胞的生長(zhǎng)，其作用機(jī)制與激活線粒體凋亡途徑密切相關(guān)，有望成為治療肝癌的新型藥物。Zhao等[37]通過研究中藥復(fù)方益心舒對(duì)心肌缺血/再灌注損傷模型的影響，發(fā)現(xiàn)其可以抑制線粒體介導(dǎo)的凋亡途徑以減弱心肌細(xì)胞凋亡，且不會(huì)影響死亡受體通路和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通路，從而為臨床試驗(yàn)和應(yīng)用提供了依據(jù)。

 

 

圖4 線粒體凋亡機(jī)制[35]

 

Part.02    中藥對(duì)線粒體的效應(yīng)靶點(diǎn)和活性成分研究

 

2.1中藥對(duì)線粒體的效應(yīng)靶點(diǎn)研究

 

目前報(bào)道的文獻(xiàn)中主要側(cè)重于中藥對(duì)線粒體結(jié)構(gòu)、功能的影響，對(duì)中藥在線粒體內(nèi)的具體效應(yīng)靶點(diǎn)研究較少，限制了對(duì)中藥的藥效物質(zhì)和作用機(jī)制的深入探討。線粒體上有許多藥物結(jié)合作用的靶點(diǎn)，例如線粒體電子呼吸鏈酶、m PTP、三羧酸循環(huán)關(guān)鍵酶、線粒體脂質(zhì)代謝相關(guān)酶等，但大多數(shù)中藥的具體靶點(diǎn)仍不清楚。近年來，蛋白質(zhì)組學(xué)等技術(shù)被廣泛應(yīng)用于中藥研究中，去探索其可能的線粒體效應(yīng)靶點(diǎn)[38-41]。

 

隨著人類基因組測(cè)序的完成、質(zhì)譜技術(shù)的快速發(fā)展及蛋白質(zhì)數(shù)據(jù)庫的完善，不僅能快速檢測(cè)低豐度蛋白質(zhì)，還可以對(duì)某些蛋白質(zhì)的亞細(xì)胞定位及功能信息進(jìn)行深入研究，線粒體蛋白質(zhì)組學(xué)越來越受到研究人員的重視。另外，以線粒體為切入點(diǎn)，研究線粒體能量代謝等功能所涉及的代謝物在機(jī)體內(nèi)的變化是闡釋中藥藥效基礎(chǔ)、作用機(jī)制和效應(yīng)靶點(diǎn)的一個(gè)新的發(fā)展方向。Wang等[42]建立了針對(duì)心肌細(xì)胞及其線粒體中代謝物測(cè)定的HPLC-MS/MS分析方法，發(fā)現(xiàn)尼克酰胺可通過補(bǔ)充NAD供給的方式，維持細(xì)胞三羧酸循環(huán)代謝的正常運(yùn)行，修復(fù)線粒體能量代謝障礙而保護(hù)心肌細(xì)胞。丹參中的丹參酮ⅡA通過抑制m PTP保護(hù)缺血心肌線粒體，其機(jī)制為抑制電壓依賴性鈣通道（VDCC）的活性，減少鈣離子內(nèi)流，從而降低m PTP開放的觸發(fā)信號(hào)，防止線粒體膜電位崩解和細(xì)胞色素C釋放[43]。人參中的人參皂苷Rg1和Rh1通過激活SIRT3實(shí)現(xiàn)線粒體保護(hù)作用，其中Rg1通過SIRT3去乙?；疉TP合成酶α亞基（ATP5A1），恢復(fù)線粒體呼吸鏈功能，減少ATP耗竭和細(xì)胞凋亡[44];Rh1直接結(jié)合SIRT3并上調(diào)Foxo3a表達(dá)，通過PINK1/Parkin通路加速受損線粒體的清除，同時(shí)促進(jìn)線粒體融合蛋白Mfn1/2的表達(dá)，維持線粒體網(wǎng)絡(luò)穩(wěn)定性[45]。這些研究為中藥調(diào)控線粒體多類型效應(yīng)靶點(diǎn)的研究提供了新的思路和方法。

 

2.2以線粒體為靶的中藥的活性成分研究

 

中藥可以通過影響線粒體的結(jié)構(gòu)、功能達(dá)到治療疾病的目的。Sheng等[46]基于蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝流分析技術(shù)首次發(fā)現(xiàn)了中藥復(fù)方燈盞生脈中的主要活性成分燈盞乙素可通過靶向腦組織線粒體丙酮酸脫氫酶激酶-丙酮酸脫氫酶復(fù)合物軸（PDK2-PDC）來調(diào)控線粒體有氧代謝，進(jìn)而發(fā)揮神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)的作用。該研究為神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療提供了一個(gè)小分子靶向代謝通路的案例。

 

細(xì)胞能量代謝分析可實(shí)時(shí)檢測(cè)線粒體功能和代謝[47-48]，通過測(cè)定ATP關(guān)聯(lián)呼吸能力、最大呼吸能力、空余呼吸能力等，有助于深入了解線粒體能量代謝紊亂的作用機(jī)制。目前細(xì)胞能量代謝分析已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于藥物篩選、藥物轉(zhuǎn)化、藥理毒理、癌癥、肥胖、糖尿病、衰老等熱門領(lǐng)域的研究，在評(píng)估各種疾病與線粒體能量代謝關(guān)系中發(fā)揮著重要作用。Kwan等[49]通過細(xì)胞能量代謝分析儀研究了中藥復(fù)方當(dāng)歸補(bǔ)氣湯及其主要成分對(duì)H9C2心肌細(xì)胞能量代謝的影響，發(fā)現(xiàn)黃芪甲苷是誘導(dǎo)基礎(chǔ)呼吸和ATP生成的主要活性化合物，藁本內(nèi)酯能夠顯著誘導(dǎo)質(zhì)子泄漏，當(dāng)歸補(bǔ)氣湯可以通過增加基礎(chǔ)呼吸、質(zhì)子泄漏、非線粒體呼吸和ATP的產(chǎn)生來改善H9C2心肌細(xì)胞狀態(tài)。

 

活細(xì)胞熒光成像技術(shù)使用活細(xì)胞染料標(biāo)記細(xì)胞內(nèi)特定生物大分子，或使用熒光蛋白標(biāo)記體內(nèi)特定蛋白，通過檢測(cè)該染料或熒光蛋白特定的激發(fā)和發(fā)射波長(zhǎng)可提供豐富的活細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能變化信息?；罴?xì)胞熒光成像具有實(shí)時(shí)、高清晰、高靈敏的優(yōu)勢(shì)，可以直接顯示所測(cè)試的化合物在細(xì)胞中是否起作用，因此，基于熒光的成像技術(shù)已經(jīng)被用于以線粒體為靶點(diǎn)的中藥活性成分篩選研究。Wang等[50]采用活細(xì)胞熒光成像技術(shù)篩選芪參益氣方中對(duì)心肌細(xì)胞線粒體功能有影響的活性成分，隨后利用熒光自動(dòng)顯微鏡篩選平臺(tái)，對(duì)過氧化氫引起的心肌細(xì)胞線粒體膜電位變化進(jìn)行分析，通過高效液相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用技術(shù)確定了潛在的心臟保護(hù)成分，該方法可有效地發(fā)現(xiàn)作用于線粒體的中藥活性成分。

 

Part.03     結(jié)論與展望

 

線粒體是細(xì)胞生物能量代謝的主要場(chǎng)所，同時(shí)還承擔(dān)著許多其他生理功能，如細(xì)胞凋亡、增殖、代謝等過程的調(diào)控，與機(jī)體衰老、神經(jīng)退行性疾病、腫瘤、心血管疾病等多種疾病的發(fā)生和發(fā)展密切相關(guān)，基于線粒體的中藥藥效基礎(chǔ)和作用機(jī)制研究已經(jīng)取得一定的成果。隨著新分離和分析技術(shù)、組學(xué)數(shù)據(jù)庫、蛋白質(zhì)功能研究和數(shù)據(jù)處理軟件的快速發(fā)展和不斷完善，將有利于進(jìn)一步深入研究中藥作用于線粒體的深層機(jī)制。此外，細(xì)胞中的線粒體與其他關(guān)鍵細(xì)胞器還存在相互作用，需深入研究中藥對(duì)細(xì)胞器之間的協(xié)同調(diào)節(jié)作用。